مقاومت به انسولین در استخوان واختلال درهموستازی گلوکز درکل بدن
20 مارس 2014- پیام رسانی انسولین در استئوبلاست ها واسطه ی فعال ساختن استئوکلسین است که بنوبه ی خود ترشح انسولین در پانکراس را تحریک و حساسیت به انسولین درسایر بافتها را سبب می شود. قبل از این دانشمندان نمی دانستند که مقاومت به انسولین در استخوان در پاسخ به رژیم غذایی پرچرب موجب اختلال درمتابولیسم گلوکز و ابتلا به دیابت نوع 2 می شود.
محققین دانشگاه کلومبیا دریافتند مقاومت نسبت به انسولین در استئوبلاست موشهایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شوند منجر به ایجاد عدم تحمل گلوکز درکل بدن به دلیل کاهش مقدار استئوکلسین در خون می شود.
مقاومت به انسولین استئوبلاست ها بخشی به دلیل افزایش ubiquitination* و تخریب رسپتورهای انسولین درپاسخ به اسیدهای چرب اشباع است. دانشمندان دانشگاه کلومبیا با همکاری محققین دانشگاه جان هاپکینز نتایج این تحقیق را در شماره ی اخیر مجله ی Clinical investigationمنتشر کردند.آنها معتقدند درک ارتباط بین سیستم اسکلتی و متابولیسم کل بدن میتواند به درمان بسیاری از بیماریهای متابولیک کمک کند .
* ubiquitinationیک تغییر بعد از ترجمه است که در آن یوبی کویتین به یک پروتئین سوبسترا متصلمی شود. افزوده شدن یوبی کویتین به یک پروتئین میتواند پروتئین مذکور را در بسیاری جهات تغییر دهد: تخریب پروتئین از طریق پروتئوزوم، تغییر مکان قرار گرفتن آن درسلول، تأثیر بر فعالیت پروتئین ، تحریک یا ممانعت از اندرکنش پروتئین با سایر پروتئین ها.
منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/274221.php
سرپرست مترجمین: ماندانا فرخی نیا